свидетельствовалаоповышеномвыбросестероидоввмоментстрес
совойситуаци применингококцешга, посколькусамагиперплазия
вшшчковойжелезыявляетсяоднимизпроявленийнадпочечниковой
недостаточности[162,161,318], поэтомустановитсяпонятойбыст
раянесостоятельностьнадпочечниковпримешнгококцеми нафоне
имевшейсяли?#атико-гипопластическойаномали конституци (рис.
13).
Такимобразом, развитиюменингококовойинфекци у5 из6
умершихдетейсявленшшиостройнедостаточностинадпочечников
предшествовалопоражениевилочковойжелезы, лимфатическогоапа
рата, врожденаягипоплазияселезенкииаденоманадпочечников.
Вследствиенеполноценостиищдакомпонентныхорганов, ответ
ственыхзапродукциюВ— иТ-лим^оцитов, очевидно, необеспечива
лисьзащитныеимлунологическиереакци организма, некупировалось
размножениеменингокока,чтоспособствоваломасивномупоступле
ниюеговжидкиесредыорганизма, ненейтрализовалисьэндотоксины,
выделившиесяприраспадеменингококов.Накоплениетоксических
продуктовворганизме, тяжелаятоксемиявызывалипарезсосудов,
повышенуюихпроницаемость, нарушениесвертываемостикрови,что
манифестировалосьгеморагическимдиатезомсраслаивающишкро
воизлияниям!вслизистых, серозныхоболочкахвнутренихорганов
иклиническипроявлялосьостройнедостаточностьюнадпочечников.
Тяжелымпроявлениемболезнибылотекинабуханиевеществаго
ловногомозгасявлениямивклинениямозжечкавбольшоезатылочное
отверстиеуодногобольного.
Вмозговыхоболочкахдетей, умершихвперше36 часовотна
чалазаболевания, выявленывыраженыепризнакиначальнойстади
менингитаипоявлениеотдельныхсегментоядерныхлейкоцитов(рис.
14).
Воспалительныеизмененияпригнойномменингитенаблюдались
68
