треонинаудетеймладшейистаршейвозрастнойгруп присредне-
тяжелойформевмоментпоступлениябылосущественоповышено. Уро
веньзаменимтеаминокислотудетейстаршейгрупыоставалсядо
стоверноповышенымдоипослелечения(Р<0,001 иР<0,01). Пос
лепроведеногокурсамасивнойантибиотжотерапи помимоуказан
ныхизмененийудетеймладшейгрупыобнаруженоувеличениефенил
аланина(Р^0,01), аудетейстаршеговозраста- аспарагиновойки
слоты, аланина(Р<0,05) ипонижениеглютамина(Р<0,01). Притя
желойформеубольныхмладшеговозрастаотмечалосьвысокодосто
верное, аустаршего— существеноеповышениеобщегосодержания
инезаменимыхаминокислот, атакженезависимоотвозрастабыла
повышенаконцентрациятакихаминокислот, какгистидин, сери, тре
ониниаланин,
7
детеймладшеговозрастаотмеченотакжеснижение
глицина(Р<0,02), Встаршейвозрастнойгрупе, помимоуказаных
аминокислот, дополнительнопретерпевалиизменениялизин, аргинин,
аспарагиноваякислота, глютаминоваякислота, концентрациякоторых
востромпериодетакжедостоверноповышалась* Послепроведеного
леченияудетейобеихвозрастныхгруп существеноувеличеными
оставалисьгистидин, треонин, аланин. Вмладшейгрупепомимоука
заныхаминокислотповышенымбыллизин(Р<0,02), австаршей-
ерин(Р<0,01).
Выявленапрямаязависимостьмеждусостояниемаминокислотного
спектраитяжестьюклиническойфоршболезни: чемтяжеле течение
заболевани, темболе существенонарушениеобменааминокислоти
боле медленонаступаловостановлениеихсодержания, чтоможет
бытьсвязаносболе глубокиминарушениямибелковобразовательной
функци печени, меньшейактивностьюе ферментныхсистемизавися
щимиотнихпроцесамираспада, синтезаивзаимобменааминоки
слот, атакжерезковыраженойинтоксикацией.
Наиболе отчетливыеизмененияаминокислотныйспектрсыворотки
168
