ния давления в малом круге кровообращения у больных хроническим
бронхитом не обязательно связаны с нарушением функции внешнего
дыхания. Возможно, гуморальный механизм, обусловленный повыше
нием уровня серотонина, лежит у истоков развития легочной гипер
тензии.
J
23 наших больных определялся уровень серотонина крови,
который оказался повышенным до 0 ,214 ,0 ,04мкг/мл (Р > 0 ,0 5 ) по
сравнению с уровнем серотонина у здоровых лиц (0,04+0,08 мкг/мл).
Этот факт может свидетельствовать о раннем вовлечении в патоло
гический процесс гуморального механизма развития гипертензии ма
лого круга кровообращения.
а
больных хроническим бронхитом с I степенью легочной ги-
пергензии (табл.II, рис.2) выявлено достоверное увеличение МОД
(133,5
4
4 ,5% ; Р < 0 ,05), уменьшение
Ш
(
89,64
2 ,2% ; Р<0,01),
пробы Тиффно (65,7
4
2 ,1% ; Р < 0,01), ПМщд (3,0
4
0,3 л /с;
Р < 0,001) и КИ02(28,14,0,7 мл/л ;Р < 0,02) при сравнении с по
казателями функции внешнего дыхания в контрольной группе. Б то
же время уменьшение МШ1 (87,14^1,3%) и 1ТГМВД (
4
,
84
,
0,1
л/с) бы
ло недостоверным (Р > 0 ,05). При П степени легочной гипертензии
(табл.II, рис.З) нарушение функции внешнего дыхания оказалось
более выраженным, чем при I степени. Об этом свидетельствуют до
стоверное увеличение ШД (157,4 + 5 ,2% ; Р < 0,001), уменьшение
Ш (
86,54
1 ,8% ; Р < 0,001),
Ш
(79,14 1,9%; Р < 0,001), про
бы Тиффно (59,7+ 1 ,3% ; Р < 0,001), ШМ™ (2 ,2+ 0 ,4 л /с;
Р< 0,001) и Ш
>2
(
24
,
84
,
1,5
мл/л ; Р < 0,001). При этом умень
шение ПШдд (4,6 +.0,2 л / с ;Р > 0,05) не было достоверным.
Максимальное ухудшение дыхательной функции легких отмече
но у лиц с Шстепенью легошой гипертензии (табл.II, рис.4). На
ряду со статистически значимое увеличением ШД (164,2^10 ,9% ;
Р< 0,02) определялось уменьшение HKii (79,8+_4,3%;
Р <
0,02),
- 67 -
