- 48 -
чени панкреатитов(19, 47, 59, 170, 190). Поданымлитературы
основнымэвеномвпатогенезепанкреатитовявляетсяаутолизтканей
полкедудочнойжелезыполвлияниемактиваци панкреатическихфер
ментоввпротокахиацинозныхклеткахжелезы(229). Вкачестве
средствпатогенетическойтерапи мыназначалиинглибиторыпроте о-
лиза(тразилол, контрикал), которыйсуспехомприменялисьмногими
авторами(19, 63, 64,
66
, 158). Вливанияцельнойкрови, нативной
плазмы, белковыхкровезаменителей, анаболическиевещества, пири
мидиновыепроизводные, благоприятныйэфекткоторыхсвязанснор
мализующимвлияниемнабиосинтезбелка, вчастностинасинтезин
гибиторовпротеолитическихферментов(30, 190, 195), м назначали
больнымсвыраженымснижениеммасытела. Длявосполнениядефици
тапанкреатическихферментовиудушенияусловийпищеваренияв
кишечникеприменялипанкреатин, мексазе(47, 190, 224, 286), Вка
чествеобщеукрепляющихсредствиспользоваливитаминыгрупыВ,С
(19, 47, 270), Дляпредотвращенияосложненийлихорадящимбольньм
назначалиантибиотикипреимущественотетрациклиновогоряда, об
ладающиеугнетающимдействиемнасинтезферментовподжелудочной
железой(£9, 171, 249) • Компенсаци сахарногодиабетадобивались
применениеминсулинаисульфаниламидныхпрепаратов(190).
Изтаблицы13 видно, чтозначительноеулучшениесостояния
наступилоу24 больных: прекратилисьболивживоте, диспепсичес
киерастройства,убольшинствавостановилсястул,увеличилась
насатела, животсталбезболезненншприпальпаци, нормализова
ласьтемпературатела. У41 больногоудушениесостояниясопрово
ждалосьуменьшениеминтенсивностиболевогосиндрома, выражености
диспепсическихрастройств,участибольныхвостановленойстула,
увеличениеммасытела, нормализациейтемпературытела. Однако
