пиелонефритеиобострени хроническогопроцесса, неимевдий
тенденци кнормализаци вдинамикелечения, особеновост
ройфазезаболевании. Придругихформахпиелонефритапослепро
веденойтерапи наступалоуменьшениесодержаниялейкоцитовпе
риферическойкрови.
ОтмеченозначительноеувеличениеСОЭ/р<0,001/ привсех
формахпиелонефрита, втожевремявпроцеселеченияострого
процессаисочетаноготоксикозавтечение10-14 днейненас
тупалозаметногое снижения. Приизучени показателейформулы
белойкровиуберемешшхссочетанымтоксикозомвыявленылим-
фопения, снижениечисламоноцитов, сдвигформулывлево.
Уродильницспиелонефритомтакжевыявленгиперлейкоцитоз
/11,4 • Ю9 + 0,10 л. против7,6 * Ю9 £ 0,06 л. уздоровых
родильниц; р<0,004/ иускоренаяСОЭ/46,1
±
4,4 мм/чвсрав
нени с24,2 + 1,3 мц/чвконтрольнойгруппе; р<0,001/. Блей
коцитарнойформулекровиотмеченылтЗопения, эозинофилия, сдвиг
влево.
Данныебиохимическихиследованийпредставленытаблицей20.
Привсехформахпиелонефрита, кромесочетаноготоксикоза, пока
зателиостаточногоазотаимелицифры, неотличающиесяотданных
прифизиологическойбеременности. Увеличениеегосодержанияу
беремешшхснаслоениемнейропати былодостоверным/р<0,02/.
Уровеньхлоридовповышалсяпривсехформахпиелонефрита.
Известно, чтосодержаниекалышякровиотражает, вчастно
сти, активностьсекрещшпаратгормонаоколощитовзэднойжелезы.
Паратиреоидныйгормонспособствуетвыходукальцияизкостейв
кровь, атакжестимулируетсинтезактивнойформывитаминаД-3-1,
26-дигидроксивитаминаД-3. Последнийповышаетреабсорбцшокаль
циявпочкахивсасываниеегоизкишечника, Повышениеегокон-
- 90 -
