витиянаукиизученыдостаточнополно. Известно, чтооднимиз
ведущихзвеньевпатогенезапозднеготоксикозаубеременыхяв
ляетсяимуныйконфликтворганизмематери, обусловленыйанти
генамиплодаиплаценты[7S, 28, 1621 77, 55] . Иммунологичес
киеаспектысочетаноготоксикоза, возникшегонафонехрони
ческогопиелонефрита, вотечественойизарубежнойлитературе
неосвещались.
Присопоставлени показателейгуморальногодамунитетау
женщинсхроническимпиелонефритомбезнаслоениянеропати с
дашшмибеременных, имекщихсочотаныйтоксикоз, достоверным
былоувеличениеуровняантител/табл. 14/ вотношени антигенов
кишечнойпалочки/р<0,05/, плацентыбальнойроженицы/р<0,05/
иалопечени/р<0,01/. Известновчастности, чтопоявлениеан
тителкэлементамплодногояйца, вчастностикплаценте, гложет
свидетельствоватьонарушени имунологическойтолерантности
[297].
Следовательно, изучениеимуногостатусабеременых сток
сикозомспомощьюреакшиУаньепоказало, чтохроническийвоспа
лительныйпроцес впочкахбезнаслоениянефропати иосложнен
ныйтоксикозомсопровождаютсяповышенымантителобразованием
вотношени тканевыхантигенов, восновномалопочкииплаценты
роженипыспиелонефритом. Количествоциркулирующихвсыворотке
кровиантителубеременных, имекщих"чистый" хроническийпиело
нефритвфазеобострения, повышаетсянаантигенстафилокока
/р<0,01/, присочетаномтоксикозе- наантигеныкишечнойпа
лочки/р< 0,001/ истрептокока/ р<0,01/.
Изучениесодержания
Jg
ярисочетаномтоксикозе/табл.15/
показало, чтодостовернымбылоувеличениеуровня
Jg
класов
- 76 -
