Следовательно, уберемешшхсхроническимпиелонефритом
выявленоослаблениеактивностиТ-лимфоцитовистимуляцияБ-кле-
токдриналичи анеми ибезне /уменьшениеабсолютногочисла
Е-РОКиувеличениеотносительногоколичестваЕАС-РОК/.
АнализданныхРБТЛ/рис,
7/
при"чистой”гипохромнойанеми
свидетельствуетобучасти вгенезеэтойпатологи сенсибилиза
цииплацентарнымантигеном/абсолютноеувеличениепоказателей
до72,3 + 7,1 тыс/мклпротив44,5 + 8,3 бконтрольнойгруппе;
р<0,05/. Припиелонефритебезсопутствующейанемиявыявлена
стимуляцияфункциональнойактивностилимфоцитовсСТА/р<0,05/,
антигенамиплаценты, алопочкиикишечнойпалочки,
Уберемешшх, имеющихпиелонефритвсочетани санемией,
измененияпоказателейРБТЛбшгааналогичными, однакосопостав
лениеихсданнымиженщинспиелонефритомбезнаслоенияанеми
выявилонекоторыеособенности* Убеременыхспиелонефритомна
фонеанемииотмеченодостоверноеабсолютноеповышениеответа
Т-лимфоцитовнаантигеныплаценты, алопочкиикишечнойпалоч
ки/соответственнор<0,01; <0,001 и<0,001/, атакжеусиление
пролиферативнойактишостибластныхклетоквконтрольнойкультуре
/р< 0,05/,
Наосновани вышеизложеногоможнодопустить, чтовгенезе
анемическогосиндромауберемешшхспиелонефритомопределеная
рольпринадлежитсенсибилизаци организмабольныхтканевымии
микробнымиантигенамиспреимущественымучастиемтканейпла
центыипочки.
Сочетанный токсикоз. Однимизнаиболе
серьезныхосложненийпиелонефритаприбеременостиявляетсяна
слоениепозднеготоксикоза[193, 323] . Имунологическиеконцеп
ци возникновения"чистой" нефропати насовременомэтапераз-
- 74 -
