развитиипиелон^рита, нейтрализуянаходящийсяворганизмеан
тигениодновременоусиливаясинтезантител,
В(Тазеобостренияхроническогопиелонефрита.доначалалече
нияотмеченоувеличениесодержанияJg
класов АиG
/р< 0,001/
безсущественогоизмененияуровня
Jg
М, причемповышениеколи
чества
Jg
Авэтойстади заболеваниябиловыше, чемприост
ром
пиелонефрите,
впервыевозщпшгамприданнойберемености
/1,93 + 0,13 г/ли1,72 + 0,11 соответственно/.
Наосновани полученыхданныхможносогласитьсясмнением
1,И,Исаченко [65] и
L. Вопото \220]
овозможностилокаль
ногообразования Jg
А какносителяаглютгажрундихантител
вподслизистомслоемочевыводящихпутейиналичи всвязис
этимпрямойзависимостимеждутяжестьюпораженияпочечнойткани
иповышениемуровняJg
вкрови [37, 141] , Доокончани курса
леченияпроисходилоснижениесодержаниявсехклассов*^ . Вто
жевремядостоверноувеличенымивсравнешшсданнымиконтроль
нойгрупыпозавершени двухнедельногокурсатерапи оставались
уровни Jg
А/р< 0,001/ иМ /р < 0,05/, свидетельствуяопро
должающейсяактиваци процесса.
Уберемешшхслатентнойфазойхроническогопиелонефритадо
началалеченияотмеченатенденциякувеличениюуровня
Jg
А и
G
придостоверномповышени содержания Jg
М/до1,25 + 0,03
г/лпротив1,11 + 0,03 г/лвконтроле; р< 0,05/, Поокончани
курсалеченияуровеньJg
всехкласовприэтойформезаболевания
существеноноизменился, однакопоказателиихсодержанияоста
валисьвыше, чемуздоровыхбеременных.
Такимобразом, вактивнойфазе заболевания/острыйпиело
нефритиобострениехронического/наблюдалисьзначитальныеиз-
- 56 -
