- 186 -
Количествобластныхформлш|юштовсантигеномстафилокока
впуповиннойкровиноворожденыхздоровыхматерейбылоравнш
2,8
+
0,5р|
удетейбольныхматерей- 3 +
0,7
/ р>
0,05/,
От-
сутствиеизменениясодержанияТ-пЯиьфцитоввответнаэтотмик
робможетбытьобъясненотем, чтоповышеноеколичествоТ-суп
рессороввкровиноворожденыхпрепятствуетпроявлениюшгдунно-
гоответанатимусзависимыеантигены, ккоторымотносится, в
частности, стафилококк. Стимуляциябластныхклетокнаантиген
кишечнойпалочкиуноворожденыхбольныхматерейбылаядвара
завшевсравнени сэтимпоказателемудетейконтрольнойгруп
пы/
2,7
£
0,6$
против
1,2
±
0,2$
р<
0,05/,
Аналогичныеизме
ненияимелиместоуматерейсхроническимпиелонефритомвста
диилатентноговоспаления.
ИзучениеданныхРБТЛнатканевыеантигеныпоказало, чтоу
детей, рожденныхздорошмиженщинами, лишьвединичныхслучаях
выявленасенсибилизацияктканямпочкиипечениматери. Боле
щражешшмвэтойгруппебылответлимфоцитовнаантигеныпла
центыздоровойроженицыиаллопочки. Обращаетвниманиеусиление
пролиферативнойспособностилимЮдатовноворожденных, родившихся
убольныхматерей, вотношенииантигенаплацентыроженицыопие
лонефритом/р <
0,02/* У
детей, рожденныхженщинамиспатологией
почек, втриразаувеличивалисьпоказателибластноптрансформа
циилимфоцитовсантигеномпочкиматери/р < 0,01/ ивпятьраз
- сантигеномаллопочки/р < 0,001/*
следовательно,
полученные
результатысвидетельствуютости
муляциифакторовгуморальногоиклеточногоишунитетауноворож
денныхбальныхпиелонефритомженщин, чтовыражаетсявувеличени
относительногочислаЕАС-РОКиактиваци пролиферативнойспособ
ностивотношенииантигеновплаценты, фетальнойпочкиипочкима-
