контрольного
уробня
к 2 0 0 суткам понижается и сохраняется на та
ком уровне до конце опыта. А
ктиеность
кислой фосфатазы со
суток становится похышенной к не снижаемся до контрольного уров
ня до конца опьта /рис ,
3 8 / .
Ь лимфоцитах активность сукцинатдегидрогеназы к 30 суткам
повышается, но к Ьи опускается до контрольного уровня, а затек
снижается и держится на низких цифрах до конца опьта /рис. 3 9 / .
Кислая *осуатазя лимфоцитов на 30 , 60 сутки резко повышена, но
к 120 суткам снижается Д>-0 ,0Ь /. К 200 суткам инвазии актив
ность кислой фосфатазы лим!
оцитое
повышается
и
сохраняется повы
шенной до конца опыта /рис. 4 0 / .
Следовательно, имея показатели цитохимическою статуса лей
коцитов периферической крови экспериментальных животных, инва-
зированных Optsthorchi?, fe£inens » можно проследить динамику
неспецифических реакций организма, направленных на преодоление
тех нарушений в организме, которые вызывает данная инвазия.
Ь динамике результатов экспериментальною исследования мы
можем выделить две фазы патолохического процесса. Первая фаза
включает первые два месяца заболевания, кшда отмечаются резкие
изменения в ферментативном статусе лейкоцитов ла1ораторных живот
ных. Б эти же сроки регистрируется у животных наиболее высокая
эозина ,илия, которая составляет 15% у отдельных животных.
Во второй фазе, которая охватывает период со 120 по *70 сут
ки, часть цитохимических показателей претерпевает относительно
наибольшую динамику, а часть к вовсе сохраняется на одног* уровне.
Интересно отметить, что к концу опыта отмечается повышение ак
тивности кислой фосфатазы как £ нейтрос!плах, так и в лимфоцитах.
Это свидетельствует об ыктихации процессов катаболизма в лейко-
- 129 -
