Упрощенная HTML-версия
38
в настоящее время серьезных сомнений, анализ микрофлоры зубных бляшек,
как свидетельствуют литературные источники [6, 48, 73, 83], не позволяет
выделить единичный бактериальный патоген для различных форм
заболеваний пародонта. В проведенных исследованиях постоянно
фигурируют различные представители бактериальной микрофлоры,
связанные с развитием и прогрессированием поражений пародонта.
J.A. Aas et a l . [113] утверждают , что патогенные бактерии приводят
к тканевому поражению в силу множества различных механизмов, которые
можно разделить на две большие группы. Первая связана с собственно
бактериальными токсическими и деструктивными воздействиями. Вторая, и
более важная, для развития поражений пародонта группа патомеханизмов,
сопряжена с ответной локальной реакцией на бактериальную агрессию.
Стремясь к локализации этой агрессии, ответные реакции в тканях пародонта
могут приводить к их воспалительным и дегенеративным изменениям.
Развитие периапикальных абсцессов, а также ряд лечебных
эндодонтических вмешательств, удаление зуба могут способствовать более
массивному поступлению микроорганизмов в кровеносное русло. Такая
бактериемия носит, по мнению исследователей дальнего зарубежья [161]
транзиторный характер и подчас устраняется достаточно быстро благодаря
функционированию ретикулоэндотелиальной системы. Однако у пациентов с
пороками сердца или на фоне сердечно-сосудистой патологии даже
непродолжительная бактериемия может быть фактором риска, приводя к
развитию инфекционного эндокардита, миокардита, кардиомиодистрофии,
острого инфаркта или инсульта.
Первоначально, связь между системной болезнью и воспалительными
изменениями в полости рта изучалась в одном направлении: рассматривалось
влияние общих заболеваний на развитие и течение стоматологических. Роль
инфекции в полости рта, как пускового механизма развития системных
заболеваний, начала изучаться в 80-90 гг. XX века. Улучшенная
лабораторная диагностика, сложные молекулярные и биологические методы