Упрощенная HTML-версия
89
Из полученных данных видно, что МАУ статистически значимо чаще
регистрировалась в группе сравнения (F, р=0,009). Так как МАУ является
маркером ЭД можно предположить, что результаты исследования
обусловлены способностью симвастатина сохранять (восстанавливать)
барьерную функцию эндотелия.
Как упоминалось выше (см. главу 1) ЭД является одним из
патогенетических факторов антрациклиновой кардиомиопатии.
Для проверки гипотезы о развитии ЭД на фоне ПХТ РМЖ проведен
сравнительный анализ частоты выявления ЭД до и после ПХТ в группе срав-
нения. За время наблюдения было выявлено статистически достоверное уве-
личение доли пациентов, имеющих повышение уровня эндотелина 1(21)
(критерий Мак-Немара 8,10; р=0,044), а также пациентов с недостаточной
эндотелий-зависимой вазодилатацией (критерий Мак-Немара 15,06, р=0,001).
При этом статистически значимо изменялись медианные значения вышеука-
занных показателей (табл. 33).
Таблица 33
Динамика показателей эндотелиальной функции
до и после ПХТ (n=34; V
0,5
(V
0,25
; V
0,75
))
Показатель ЭД
До ПХТ
После ПХТ
W; р
Уровень эндотелина 1(21) (фмоль/л)
0,26(0,24; 0,38)
0,78 (0,48;0,95) 3,26; 0,001
Эндотелий-зависимая вазодилатация
(%)
10,99(10,26; 12,50) 9,06(7,32; 10,81) 2,37; 0,018
Полученные данные свидетельствуют о связи ЭД с токсическим дей-
ствием цитостатиков.
Повышенный уровень эндотелина 1(21) умеренно обратно коррелировал
с недостаточной спонтанной дилатацией плечевой артерии (r
s
=-0,471,
р<0,001). Чувствительность показателя «уровень эндотелина 1(21)» для вы-
явления ЭД, развивающейся в условиях антрациклинсодержащей ПХТ РМЖ,
составила 100% , специфичность 64%, положительная прогнозирующая ве-
личина 85%, отрицательная прогнозирующая величина 100%. Полученные
результаты позволяют использовать эндотелин 1(21) в качестве маркера ЭД,
обусловленной ПХТ РМЖ.