Упрощенная HTML-версия
68
Медианные значения вышеперечисленных тестов до и после ПХТ РМЖ
представлены в таблице 19.
Таблица 19
Динамика показателей функции почек в ходе ПХТ РМЖ
(V
0,5
;V
0,25
;V
0,75
), (n=81)
Показатель
До ПХТ
1 курс
2 курс
3 курс
4 курс
5 курс
6 курс
W, р
Протеинурия
0,00(0,00;
0,00)
0,00(0,00;
0,00)
0,00(0,00;
0,00)
0,00(0,00;
0,00)
0,00(0,00;
0,10)
0,00(0,00;
0,12)
0,00(0,00;
0,15)
2,81;
р=0,005
Альбуминурия
0,03(0,01;
0,03)
0,03(0,01;
0,03)
0,03(0,01;
0,03)
0,03(0,01;
0,03)
0,03(0,01;
0,08)
0,03(0,01;
0,08)
0,03(0,01;
0,15)
3,85;
р<0,001
А/K мочи
15(10;30) 15(10;30) 30(10;30) 30(10;40) 30(10;75) 30(10;80) 30(10;80)
3,85;
р<0,001
Из представленных данных видно, что количественные показатели белка
в моче статистически значимо изменялись в ходе ПХТ РМЖ, несмотря на то,
что медианные показатели протеинурии были одинаковыми. Полученные ре-
зультаты свидетельствуют о нарушении барьерной функции клубочкового
аппарата почек, обусловленном токсическим действием цитостатиков.
Традиционно МАУ рассматривается как лабораторный показатель кар-
диоваскулярной патологии или поражения почек [21]. Действительно, в зави-
симости от начального ведущего механизма появления МАУ следует гово-
рить о клубочковой гиперфильтрации (диабетическая и хроническая болезнь
почек) либо об эндотелиальной дисфункции (сердечно-сосудистые заболева-
ния и атеросклероз). Сужение выносящей артериолы в результате прямого
воздействия на эндотелий или гиперактивность симпатической системы при-
водят к повышению внутригломерулярного давления. Как следствие, проис-
ходит усиление процессов фильтрации – гиперфильтрация – и увеличение
поступления альбуминов в первичную мочу. Реабсорбция альбуминов в ка-
нальцах нефрона при формировании вторичной мочи имеет определенный
порог, и при его превышении альбумины появляются в моче как следствие