Упрощенная HTML-версия
28
Высокая выработка глюкокортикоидов сочетается с активацией Т-зависимых зон в
периферических лимфоидных органах.
Стероидная терапия значительно ингибирует миграцию лимфоцитов в
лимфатические узлы и нарушает рециркуляцию этих клеток (Sackstein R., Borenstein
M., 1995). Показан супрессивный эффект кортизола и метилпреднизолона на Т-
хелперы, ингибируется миграция этих клеток из лимфатических узлов в кровь
(Chow F.S. et al., 1999). Но, по данным P.Toft et al. (1993), повышение уровня
эндогенных глюкокортикоидов индуцирует усиленный возврат лимфоцитов из крови
в лимфоидные органы.
Уменьшение рециркулирующих клеток связано не с лизисом клеток, а с
нарушением выхода их из тканей и депонированием в костном мозге. Депонирование
клеток в тканях при иммунологических реакциях может быть основной причиной
иммуносупрессивного эффекта гидрокортизона и других стероидов (Viklicky V.,
Polackova M., 1980).
И высокие, и низкие дозы преднизолона приводят к уменьшению числа
лимфоцитов в лимфатических узлах. В этих органах резко уменьшается число
герминативных центров, а в паракортексе почти полностью отсутствуют малые
лимфоциты (Hellig H.R., Gerneke W.H., 1975; Buerki H. et al., 1976).
1.4. Бортезомиб в лечении множественной миеломы
Множественная миелома (генерализованная плазмоцитома, миеломная
болезнь, болезнь Рустицкого-Калера) – это В-клеточная опухоль характеризуется
пролиферацией в костном мозге одного клона плазматических клеток, что
приводит к избыточной секреции одного типа иммуноглобулина (М-белка,
обычно IgG или IgA). Этот клон плазматических клеток опухолеобразно
распространяется по костному мозгу и вызывает остеолиз окружающих костей
(АндрееваН.Е., БалакиреваТ.В., 2003;Malpas J.S. et al., 2004).
Причины развития и учащения множественной миеломы у человека в последние
десятилетия остаются неясными. Обсуждается ряд факторов: генетическая
предрасположенность, связанная, скорее всего, с дефектами Т-клеточной супрессорной
функции, влияние хронической антигенной стимуляции, радиационные и химические