24
1992; Thakkar N.S. et al., 1993; Killion J.J. et al., 1996).
Антрациклины индуцируют апоптоз в лимфоцитах периферической крови. В
подтверждение этих данных, in vivo однократная внутрибрюшинная инъекция
препарата этого ряда мышам приводит к уменьшению числа Т- и В-клеток в
селезенке, лимфатических узлах и сокращению размеров тимуса (Sun Z. et al.,
1998; Ferraro C. et al., 2000). Сравнение скорости уменьшения численности
популяций Т- и В-клеток позволило выявить, что численность этих клеток
сокращается независимо друг от друга, причем количество В-клеток уменьшается
быстрее, чем Т-клеток (Ватин А.Е.,1980).
Введение мышам доксорубицина вызывает нарушения морфологии
лимфоидных органов с изменениями функциональной активности отдельных
клеточных линий иммунной системы в период до 3 месяцев. Наоборот, через 1
месяц после введения, цитостатик индуцирует активацию липополисахаридом
клеточной популяции и увеличивает продукцию ростового фактора в культуре Т-
лимфоцитов (Запускалова О. Б. и соавт., 1989).
T.V. Anilkumar et al. (1992) отмечают, что винкристин, как и адриамицин,
вызывает массивные некрозы клеток в дне крипт слизистой оболочки тонкой
кишки. При попадании винкристина в стимулированные антигеном лимфатические
узлы морских свинок (интрадермальная инъекция после сенсибилизации)
происходит значительное усиление функций Т-клеток, определяемое контактной
гиперчувствительностью (Scheper R.J. et al., 1984).
P. Ypsilantis et al. (2004) наблюдали апоптоз в различных участках
кишечника кроликов после введения изофосфамида. Низкие дозы препарата
вызывали незначительные поражения энтероцитов тонкой кишки, при высоких
дозах эффект больше проявлялся в толстой кишке. При всех дозах апоптоз клеток
крипт был максимальным в подвздошной кишке, минимальным – в
проксимальных отделах толстой.
В.С. Лобзин и соавт. (1981) после сочетанного введения циклофосфана,
гидрокортизона и облучения тимуса рентгеновскими лучами обнаружили атрофию тимуса,
сокращение лимфоидной паренхимы селезенки, склероз лимфатических узлов,