Упрощенная HTML-версия
9
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы.
В последнее время одной из основных
причин повреждения мозга стала черепно-мозговая травма, которая
сопровождается высокой летальностью и приводит к значительной
инвалидизации пострадавших в посттравматическом периоде (Лебедев
В.В., Крылов В.В., 2000; Annegers J.F., Coan S.P., 2000; Feinstein A.,
Rapoport M., 2000; Lye T.C., Shores ET AL., 2000; Wagner A.K. et al., 2000;
Boswell J.E. et al., 2002; Leon-Carrion J. et al., 2002; Narayan R.K. et al.,
2002).
Согласно доминирующей в настоящее время концепции,
центральное место в повреждении нейронов мозга при тяжелой черепно-
мозговой травме, как и при острой ишемии, принадлежит
прогрессирующим нарушениям внутриклеточного кальциевого гомеостаза,
глутаматергической сигнальной трансдукции и окислительному стрессу
(Bazan N.G. et al., 1995; Siesjo B.K. et al., 1995; Koc R.K. et al., 1999;
Shohami E. et al., 1999; Katsura K. et al.,. 2000; Kulkarni M., Armstead W.M.,
2000; Lewen A. et al., 2000; Leker R.R., Shohami E., 2002).
Выше названные патогенетические факторы активируются сразу
после травмы, а также вследствие развития вторичных посттравматических
нарушений микроциркуляции мозга, обусловленных комплексом
различных интра- и экстрацеребральных пато- и саногенетических
факторов преимущественно ишемической природы (Siesjo B.K., Siesjo P.,
1996; Ghajar J., 2000; Leker R.R., Shohami E., 2002). В результате этого, в
течение длительного периода после травмы часть нейронов подвергается
некротическому типу деструкции, часть – апоптозу, часть –
дистрофическим и атрофическим изменениям, а сохранившиеся
функционально активные нейроны перестраивают межнейронные
отношения в результате активации механизмов репаративной
нейропластичности (Семченко В.В. и др., 1999; Stroemer R.P. et al., 1995;
Snider B.J. et al., 1999; Raghupathi R. et al., 2000; Zipfel G.J. et al., 2000;