200
Посттравматический период у больного характеризовался развитием
внутричерепной
гипертензии
и
сниженным
краниоспинальным
комплайнсом вплоть до 9-х суток после травмы. Индекс PVI был
сниженным только в первые трое суток посттравматического периода, а в
дальнейшем отмечено его повыение, что отражало положительную
динамику по отеку-набуханию головного мозга.
Динамика показателей ВЧД и Сс:
Показатель
Время после травмы, сут
1
5
7
9
11
ВЧД, мм рт. ст.
33
24
24
22
15
PVI, мл
16,5
34,8
33,8
31,9
30,6
Сс, мм рт. ст.
0,21
0,62
0,6
0,62
0,59
На фоне имевшейся внутричерепной гипертензии продолжалась
дегидратация, респираторная поддержка и нейро-вегетативная защита.
Уровень сознания оставался в пределах 4-5 баллов по ШКГ. Клинически в
этот период при уменьшении нейровегетативной защиты и седации
отмечалась выраженная тахикардия (до 120 мин
-1
), артериальная
гипертензия и лихорадка на фебрильных цифрах.
Из лабораторных данных обращало на себя внимание, что
критическая гипонатриемия (Na
+
пл
– 127 ммоль/л) отмечалось на 4-е сутки,
что совпало с наиболее выраженной внутричерепной гипертензией. С
целью купирования гипоосмолярности вводился 3% раствор NaCl 200 мл.
У больного не зарегистрировано гиперосмолярности и гипернатриемии, в
течение последующего периода наблюдения Na
+
пл
оставался в пределах
134-137 ммоль/л.
17.11 на контрольной МРТ – в лобной доле правого полушария
сохраняется участок патологического сигнала размером 22
28
13 мм без
перифокального отека, положительная МРТ динамика (рис. 54).
Положительная динамика по уровню сознания в виде открывания
глаз, выполнения отдельных заданий (ШКГ 9 баллов) отмечалась на 11-е