Упрощенная HTML-версия
105
преобладали физиологические реакции сосудистой стенки на
транзиторную ишемию, а максимальное число реакций истощения и
декомпенсации приходилось на 3-5-е сутки течения травматической
болезни.
В группе пациентов с неблагоприятным исходом тяжелой ЧМТ
отмечалось увеличение числа пациентов с патологическим типом ответа на
нагрузочную пробу в течение всего периода исследования, достигающее
максимума на 12-е сутки после травмы.
Тенденция к повышению активности фактора Виллебранда с первых
суток посттравматического периода, по отношению к контрольной группе,
зафиксирована у пациентов обеих групп и статистически достоверна к 3-м
суткам. Отмечалось увеличение активности фактора Виллебранда у
пациентов группы I к 3-м суткам посттравматического периода, с
последующим снижением данного показателя к 12-м суткам течения
травматической болезни. Для большинства пострадавших группы II (24)
было характерно прогрессирующее увеличение активности фактора
Виллебранда к 12-м суткам периода исследования. У 10 пациентов группы
II (преимущественно пациенты с реакцией декомпенсации) отмечалось
снижение активности фактора Виллебранда к 12-м суткам
посттравматического периода. Максимальная активность фактора
Виллебранда зафиксирована у пациентов с патологической реакцией
истощения на транзиторную ишемию. Умеренное повышение активности
фактора Виллебранда характерно для реакций субкомпенсации и
декомпенсации. У пациентов с реакцией компенсации активность фактора
Виллебранда не отличается от контроля (табл. 13).