Упрощенная HTML-версия
7
2.
Оценить
функционально-метаболические
нарушения
печени,
возникающие при экспериментальном панкреонекрозе.
3.
Изучить патогенетическую значимость гипоксии в формировании
панкреатогенной печеночной недостаточности, используя антигипоксант
цитофлавин.
4.
Изучить механизмы гепатопротекторного действия гептрала при
панкреонекрозе.
Научная новизна.
На уровне целостного организма экспериментально
установлено, что основными патогенетическими факторами печеночной
недостаточности при панкреонекрозе являются панкреатогенные нарушения
гемодинамики и чрезмерная активация процессов свободно-радикального
окисления.
Выявлено, что одним из факторов нарушения кровообращения, в целом, и
ухудшения кровоснабжения печени и поджелудочной железы, в частности,
является увеличение вязкости крови за счет повышения агрегационных свойств
эритроцитов.
Результаты экспериментов позволяют утверждать, что угнетение функций
печени происходит в следующей последовательности: вначале угнетается
антиоксидантная, синтетическая и конъюгационная, затем детоксикационная, а
в последнюю очередь – участие в глюконеогенезе и обмене питательных
веществ.
Профилактическое использование цитофлавина позволило оценить
патогенетическую значимость ухудшения печеночного кровотока, активации
процессов свободно-радикального окисления, эндотоксемии, угнетения синтеза
глюкозы и белка; а применение гептрала – эндотоксемии гиперферментемии,
нарушения конъюгации билирубина.
Практическая значимость.
Результаты исследований, полученные на
целостном организме, углубляют представления о патогенетической роли
процессов свободно-радикального окисления, изменении реологических
свойств крови, нарушении сердечно-сосудистой системы и эндогенной