Упрощенная HTML-версия
6
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность исследования.
Одним из самых распространенных
хирургических заболеваний является острый панкреатит, который составляет в
среднем от 3 до 10% случаев среди неотложных заболеваний органов брюшной
полости [131]. Увеличение числа больных данной патологией началось в
середине XX века, а за последние 25 лет возросло вдвое [75]. Среди больных
острым панкреатитом пациенты с панкреонекрозом составляют в среднем 15-
25% [131]. Летальность при панкреонекрозе как в России, так и за рубежом
составляет 50-85% [51, 96, 182, 185]. Ведущим патогенетическим фактором
летальности является полиорганная недостаточность [131, 199], вызванная
абдоминальным сепсисом [169
,
191]. Характерно, что в синдром полиорганной
недостаточности одинаково часто вовлекаются все системы органов [82].
Особенно усугубляет тяжесть общего состояния больных острая печеночная
недостаточность. В основе патогенеза поражения клеток печени лежит
чрезмерная активация процессов липопероксидации, нарушение биоэнергетики
и электролитного баланса гепатоцитов [111], что приводит к интоксикации,
активации свободно-радикального окисления, бактериемии, вторичному
иммунодефициту [131, 169]. Печень становится первым органом-мишенью,
принимающим основной удар панкреатогенной токсинемии вследствие
попадания в кровь воротной вены активированных панкреатических и
лизосомальных ферментов, продуктов распада ткани поджелудочной железы,
компонентов калликреин-кининовой системы [176]. Однако в литературе лишь
косвенно освещены патогенетические факторы развития панкреатогенной
печеночной недостаточности.
Цель исследования.
Выяснить механизмы формирования печеночной
недостаточности при панкреонекрозе и патогенетически обосновать пути ее
фармакокоррекции.
Задачи исследования.
1.
Изучить ведущие патогенетические факторы панкреатогенной
печеночной недостаточности.