Упрощенная HTML-версия
63
данного показателя в плазме печеночной вены по сравнению с воротной на
7,9%.
Катаболический пул ВНСММ через 2 суток увеличивался в 28,6 раз в
плазме воротной вены и в 24,3 раза в плазме печеночной вены. Общее
содержание ВНСММ на эритроцитах воротной вены достоверно не
отличалось от контрольных значений, а на эритроцитах печеночной вены
наблюдалось максимальное их увеличение – в 2,4 раза по сравнению с
контролем. Оценка суммарного содержания ВНСММ в плазме с учетом
распределения экстинкций на длинах волн 238-246 нм позволяет судить не
только о нарушении детоксикационной функции печени, но и о вкладе
мембранодеструкции гепатоцитов в эндотоксемию. Кроме того, при изучении
содержания ВНСММ на эритроцитах наблюдалась тенденция, схожая с
изменением количества ВНСММ в плазме: в печеночной вене их становилось
больше, чем в воротной. Это свидетельствует о перераспределении ВНСММ
из плазмы на эритроциты через двое суток после моделирования
панкреонекроза. В гомогенатах печени по отношению к контролю количество
ВНСММ увеличилось на 18,6%, а в гомогенатах поджелудочной железы – на
83,5% (табл. 6).
Таким образом, моделирование панкреонекроза
обусловливало
повышение общего содержания ВНСММ в плазме обеих вен на всех сроках
исследования. Характерно, что в течение первых 6-24 ч эксперимента
содержание ВНСММ в плазме воротной вены было выше, чем в печеночной,
что свидетельствует о сохранности детоксикационной функции печени, чего
не наблюдалось к его окончанию. Это может быть следствием не только
сниженной детоксикационной функции печени, но и выделения в сосудистое
русло продуктов катаболизма, образующихся в поврежденных гепатоцитах.