Упрощенная HTML-версия
36
кровенаполнения поджелудочной железы вследствие активации пищеварения и
позволяло вовлечь в моделирование как можно больше ее паренхимы.
Критериями панкреонекроза являлись лабораторные, макро- и
микроскопические признаки. К лабораторным относили повышение активности
панкреатической амилазы и липазы в плазме крови, к макроскопическим –
бляшки жирового некроза и признаки геморрагического некроза, к
микроскопическим – центролобулярный или панлобулярный некроз, потеря
панкреатоцитами ядра, либо полное нарушение их структуры, а также
полнокровные каппиляры и венулы, классические и аморфные сладжи в ткани
железы [32].
С помощью срединной лапаротомии размером в 1 см осуществляли доступ
в брюшную полость. Панкреонекроз моделировали введением в
поджелудочную железу аутожелчи в дозе 0,15 мл/кг массы тела животного.
Для оценки тяжести повреждения печени в динамике были выбраны 3
исследовательские точки: 6 ч, 24 ч и 48 ч, с учетом которых животные были
разделены на группы – II
1
, II
2
и II
3
(табл. 1).
Результаты исследований животных II
1
, II
2
и II
3
групп позволили выявить
некоторые патогенетические факторы развития печеночной недостаточности
при панкреонекрозе. В связи с этим, на следующем этапе целенаправленно
осуществляли подбор препаратов, действие которых было направлено на эти
патогенетические факторы.
Поскольку ведущими факторами поражения печени служили гипоксия и
эндотоксемия, то нами были выбраны использующиеся в клинической практике
антигипоксант цитофлавин и гепатопротектор гептрал. Оба препарата вводили
раздельно внутрибрюшинно. Такой способ введения был выбран потому, что в
этом случае обеспечивается большая биодоступность в условиях существенного
нарушения системной и регионарной гемодинамики, а также позволяет
сравнить полученные данные с результатами работ выбранного направления
других авторов.
Препараты вводились через 5 минут после моделирования панкреонекроза