Упрощенная HTML-версия
152
основной группой. Снижение активности АлАТ в печеночной вене на фоне
препарата
объясняется
повышением
интенсивности
реакций
адеметионинзависимого трансметилирования, результатом которых является
синтез фосфолипидов, образующих клеточную мембрану [177], а также
способностью гептрала как антиоксиданта уменьшать повреждение
митохондрий [159]. Уменьшение активности в крови печеночных ферментов
АлАТ и γ-глутамилтрансферазы можно расценивать как снижение
интенсивности воспалительных и цитолитических процессов в печени. После
введения гептрала повышения уровня глюкозы в печеночной вене не было
выявлено, что указывает на восстановление синтетических процессов в
гепатоцитах. Содержание мочевины после использования препарата почти
достигало контрольного уровня, что, возможно, указывает на восстановление
анаболических процессов в печени.
Таким образом, эксперименты, выполненные на модели панкреонекроза,
позволяют заключить, что при данном патологическом процессе формируется
печеночная
недостаточность,
обусловленная
функциональными
нарушениями сердечно-сосудистой системы, ухудшением реологических
свойств крови, интенсификацией процессов свободно-радикального
окисления и проявляющаяся цитолизом, нарушением системы плазменного
звена гемостаза и развитием синдрома эндогенной интоксикации.
Использование препаратов цитофлавин и гептрал, направленных на
отдельные звенья патогенеза (гипоксия, свободно-радикальное окисление),
может уменьшить повреждение печени при панкреонекрозе.
Суммируя данные литературы и результаты собственных исследований,
мы составили блок-схему, которая отражает, каким образом повреждается
печень при панкреонекрозе и как можно уменьшить эти повреждения,
используя препараты направленного действия.