Упрощенная HTML-версия
145
Через сутки-двое ее количество снижалось в обеих венах и значимо от
контроля не отличалось, что могло свидетельствовать об уменьшении
белковообменных процессов в печени [66].
Поскольку печень является органом, депонирующим гликоген и активно
участвующим в процессах глюконеогенеза, то для оценки ее
функционального состояния нами определялось изменение концентрации
глюкозы крови до и после прохождения ее через печень, что косвенно могло
свидетельствовать о нарушении углеводного обмена. К концу первых суток и
до конца эксперимента уровень глюкозы снижался. Повреждение печени
обусловливало снижение активности глюконеогенеза, основанного на
интенсивном использовании глюкогенных аминокислот, что вызывало
гипопротеинемию и требовало активации трансаминазных (АлАТ) и
мембранно-транспортных (γ-глутамилтрансфераза) путей белкового обмена
[129]. Последующее повышение концентрации глюкозы (48 ч после
моделирования панкреонекроза) могло быть вызвано нарушением ее
утилизации клетками организма из-за уменьшения синтеза инсулина
поджелудочной железой [66]. Кроме этого, чрезмерная продукция активных
форм кислорода могла привести к сопутствующему формированию
инсулинорезистентности [231].
Выполненное нами исследование позволяет констатировать, что
важнейшими патогенетическими факторами недостаточности печени при
экспериментальном панкреонекрозе являются расстройства системной и
регионарной гемодинамики, нарушение реологических свойств крови,
эндотоксемия, гиперферментемия и активация процессов свободно-
радикального окисления. Чтобы подтвердить правомерность этой точки
зрения в следующих сериях опытов мы использовали препараты
направленного действия: антигипоксант цитофлавин и гепатопротектор
гептрал. Их вводили внутрибрюшинно через 5 минут после моделирования
патологического процесса и исследовали те же показатели, что и на первом