Упрощенная HTML-версия
100
печеночной. Через сутки активность фермента по-прежнему превышала
контрольные значения в 6,5 раза в воротной вене и в 4,2 раза в печеночной
вене, а опытные – в 5,1 раза и в 2,6 раза, соответственно. По прошествии двух
суток активность ГГТ снизилась еще больше и была выше контроля уже на
24,1% в воротной вене и на 87,2% в печеночной.
Цитофлавин повышал содержание прямого билирубина в воротной вене
по сравнению с показателем нелеченых животных на 9,2% после 6 ч
эксперимента (изменения в печеночной вене не значимы). Через сутки
изменения показателя были не достоверны, а через двое наблюдалось
значимое увеличение показателя по отношению к группе животных с
панкреонекрозом как в воротной, так и в печеночной венах: в 2,1 и в 3,2 раза,
соответственно.
В первые 6 ч экспериментов с использованием цитофлавина содержание
мочевины превышало контрольный уровень в воротной вене на 73,1%, а в
печеночной изменения были не достоверны. Через сутки показатель резко
возрос в обеих венах и стал значимо отличаться не только от контрольного (в
3,1 и 2,0 раза, соответственно), но и от значений у нелеченых животных (в 3,25
и 2,35 раза, соответственно). К концу вторых суток содержание мочевины
значимо не отличалось ни от показателя панкреонекроза, ни от контрольного
уровня.
Концентрация глюкозы после введения животным цитофлавина через 6 ч
эксперимента не отличалась от контрольной в обеих венах. Через сутки
происходило снижение ее содержания по сравнению с контролем на 55,0% в
воротной вене и на 27,7% в печеночной вене, причем данный показатель был
достоверно выше, чем при панкреонекрозе на 12,4%. По истечении двух суток
эксперимента содержание глюкозы в обеих венах по-прежнему было ниже
контрольного значения на 47,7% и 26,5%, соответственно.
Таким образом, профилактическое введение цитофлавина после
моделирования панкреонекроза в значительной степени нивелирует
повреждающее действие гепатотропных патогенных факторов при