Упрощенная HTML-версия
26
0,4-1% в год [96]. С наступлением менопаузы снижение костной массы
значительно ускоряется. В первые 5 лет менопаузы позвоночник ежегодно
теряет 3-5% губчатой ткани и 1,5% кортикальной, позднее – 0,5-2,2% [96]. В
течение жизни женщина теряет около 50% губчатой ткани и около 35%
компактной ткани от их пиковых значений [96
. Патогенез
постменопаузального остеопороза до конца не изучен. Одни исследователи
указывают на преобладание процессов резорбции над синтезом, другими
доказано отсутствие корреляции между процессами резорбции и
формирования костной ткани [63, 97
.
Морфологически при постменопаузальном остеопорозе отмечается
преимущественно поражение трабекулярной костной ткани, в основном за
счет остеокластной резорбции костных пластин целиком, а не вследствие
истончения трабекул, как это имеет место при сенильном (старческом)
остеопорозе
8, 181
. Однако до настоящего времени механизм реализации
костно-протективного эффекта женских половых стероидов остается не до
конца изученным. Предполагается, что дефицит половых гормонов может
оказывать прямое и опосредованное влияние на костную ткань.
Установлено влияние эстрогенов на костные клетки через эстрогенные
рецепторы, в остеокластах в концентрациях больших чем в остеобластах [47].
По данным ряда авторов, эстрогены блокируют лизосомную активность
остеокластов человека. Согласно одной из гипотез, действие эстрогенов на
остеобласты модулируется путем снижения секреции остеобласт-остеокласт-
стимулирующих факторов, таких как интерлейкин-1 и/или 6 [51, 53]. По
мнению других исследователей, эстрогены обладают способностью прямо
ингибировать активность паратгормона за счет замедления его выработки
либо вследствие уменьшения количества или чувствительности рецепторов к
паратгормону в костной ткани [76, 117].
Опосредованно эстрогены активируют выработку кальцитонина,
являющегося функциональным антагонистом паратгормона, снижают