122
фибриногена, АДФ-стимулированная агрегация тромбоцитов, антитромбин
III,
концентрации
РФМК
и,
напротив,
возрастала
активность
фибринолитической системы до значений этих показателей у женщин в
пременопаузе. Отсутствие в период приема климадинона значимой динамики
Д-димера в сочетании с активацией фибринолиза указывает на адекватность
изменений в сопряженных системах гемостаза, ведущих к образованию и
протеолизу фибрина.
Не найдено каких-либо особенностей реагирования на прием
климадинона системы гемостаза у женщин с артериальной гипертензией (12
пациенток, 20,7%), также как у женщин, имевших такие факторы риска
тромботических осложнений как невынашивание беременности (2 пациентки,
3,4%) и хроническую венозную недостаточность нижних конечностей (21
пациентка, 36,2%), которая протекала в период наблюдения без ухудшения и
не корректировалась специальными лечебными методами.
Таким образом, у женщин с КС имеются изменения в системе
гемостаза, которые характеризуются увеличением агрегационной активности
тромбоцитов, уровня фибриногена, концентрации РФМК, снижением
антитромбина III и удлинением времени XIIа-зависимого фибринолиза. Эти
изменения
свидетельствуют
об
активации
коагуляционного
и
антикоагуляционного звеньев в сочетании со снижением активности
фибринолитической системы, а в целом, о гиперкоагуляционных сдвигах.
Лечение
КС
климадиноном
сопровождается
коррекцией
этих
тромбофилических сдвигов в системе гемостаза.
Множественность
благоприятных
метаболических
изменений,
выявленных на фоне лечения КС климадиноном, позволяет предположить,
что компоненты этого препарата способны разными механизмами, прямо или
опосредованно влиять на широкий спектр эстрогенчувствительных тканей
при гипоэстрогении.
Это предположение согласуется с немногочисленными данными о
влиянии компонентов экстрактов CR на клинические и обменные