Упрощенная HTML-версия
121
повышенная концентрация маркеров повреждения эндотелия - sPECAM-1 и
фактора Виллебранда. В последующий период лечения уровень этих
показателей дополнительно снижался, не достигая, однако, значений,
зарегистрированных у женщин в пременопаузе.
Таким образом, проведенное исследование позволило установить, что у
женщин с КС на фоне лечения климадиноном происходят благоприятные
изменения в атерогенных параметрах липидного обмена и факторах риска
развития острого инфаркта миокарда или мозгового инсульта. Прием
климадинона ведет к ослаблению вовлеченного в патогенез атеросклероза
системного оксидативного стресса и снижению повышенного до лечения
уровня маркеров повреждения и/или активации эндотелия (sPECAM-1,
фактор Виллебранда).
В научном и практическом аспектах актуально изучение влияния
внедряемых в клиническую практику альтернативных методов лечения КС на
риск возникновения различных тромбофилических осложнений, поскольку
гиперкоагуляционные сдвиги в системе гемостаза наряду с атерогенными
нарушениями липидного обмена являются факторами риска сердечно-
сосудистых заболеваний у женщин в постменопаузе. Реакцию гемостаза
женщин с КС на лечение климадиноном через 6 месяцев оценивали по
динамике показателей в системе плазменной свертывающей системе крови
(АПТВ,
ПВ,
фибриноген),
тромбоцитарном
звене
гемостаза,
противосвертывающей (АТ-III) и фибринолитической системах крови (XIIа-
зависимый фибринолиз), а также маркеров тромбинемии (РФМК, Д-димеры).
Проведенное исследование показало, что в группе женщин,
принимавших климадинон средние значения всех исследованных показателей
системы гемостаза, исходно находившиеся в диапазоне нормы (референтных
значений) сохранялись в этих пределах.
Однако у женщин с КС под влиянием климадинона корректировались
сдвиги в отдельных показателях гемостаза относительно периода
пременопаузы. Через 6 месяцев лечения у женщин с КС снижались уровень