Стр. 28 - ДИС

Упрощенная HTML-версия

27
иммунной системы организма. Его возникновение связано с накоплением
избыточного количества промежуточных и конечных метаболитов,
оказывающих
токсическое
действие
на
органы
и
системы
жизнеобеспечения. В дальнейшем развивается эндотоксикоз, который
становится основным механизмом, формирующим клиническое
проявление синдрома эндогенной интоксикации и определяющим исход
заболевания [Спас В.В. и др., 1998].
Избыточное накопление токсичных веществ наступает тогда, когда
их образование в организме превышает возможности их биологической
трансформации и элиминации. В патогенетическом аспекте токсичные
вещества вызывают различные реакции:
1) на уровне клеточных структур отмечаются цитолитический
эффект,
активация
лизосомальных
ферментов,
блокирование
митохондриальной
энергетики,
инициация
свободнорадикальных
процессов;
2) на межсистемном и межорганном уровнях наблюдаются
активация калликреин-кининовой системы, усиление коагуляции и
фибринолиза [Мороз В.В. и др., 2004].
В конечном итоге формируются клинические проявления синдрома
эндогенной интоксикации в виде нарушений сосудистого тонуса,
капиллярной перфузии, реологических свойств крови, водного и
электролитного баланса, гиповолемии, тромбозов и т.д. Нарастающая
эндогенная интоксикация способствует прогрессированию заболевания, а
динамика клинической картины приобретает молниеносный характер. При
этом санация очага инфекции не оказывает существенного влияния на
состояние больной, а положительный эффект достигается применением
методов детоксикации и гемокоррекции [Чаленко В.В., 1990].
Результаты исследований последних лет позволили сформировать
понятие о «субстрате эндогенной интоксикации». В качестве такого