Упрощенная HTML-версия
- 52 -
той - за 0%, размер агрегатов в богатой тромбоцитами плазме после добавле-
ния дезагреганта (ЭДТА) – за 1 относительную единицу. Калибровка и иссле-
дование агрегации тромбоцитов проводилось при температуре 37
0
С и посто-
янном перемешивании магнитной мешалкой на протяжении 6-и минут, авто-
матически осуществлялась запись кривых светопропускания и размера агре-
гатов. Регистрация и обработка результатов проводилась на персональном
компьютере Pentium-III c помощью программы изготовителя.
Оценивались показатели САТ и ИАТ:
–
степень САТ определялась по размеру образовавшихся тромбоцитарных
агрегатов (R Max, отн. ед.);
–
степень ИАТ - по приросту процента светопропускания (LT Max, %);
–
скорость агрегации определялась по максимальному наклону кривой
среднего размера агрегатов (Max.Slop.R, отн. ед.) и прироста процента
светопропускания (Max.Slop.LT, отн. ед.).
В качестве индукторов агрегации тромбоцитов использовали АДФ в
концентрации 10 мкг/мл (разведение 1:10), 1,25 мкг/мл (разведение 1:80),
0,625 мкг/мл (разведение 1:160), 0,3125 мкг/мл (разведение 1:320), 0,15625
мкг/мл (разведение 1:640), 0,078125 мкг/мл (разведение 1:1280), адреналин -
5 мкг/мл, коллаген - 20 мг/мл [112]. Выбор индукторов агрегации тромбоци-
тов обусловлен различиями в механизме их действия, что позволяет изучать
параллельно несколько механизмов изменения агрегационной активности
тромбоцитов [34].
Методы исследования антитромбогенной функции эндотелия сосу-
дистой стенки.
Антитромбогенная активность сосудистой стенки определя-
лась путем вычисления индексов антиагрегационной, антикоагулянтной и
фибринолитической активности сосудистой стенки по методу М.В. Балуды и
соавт. [14, 15]. Метод основан на создании кратковременной (5 мин.) локаль-
ной ишемии, вызываемой наложением манжеты сфигмоманометра на плечо
пациента и созданием в ней давления, превышающего систолическое на 10
мм рт. ст., что ведет к высвобождению из стенки сосудов PgI
2
, АТ III, ткане-