Упрощенная HTML-версия
- 35 -
работки других антиагрегантов (ингибиторы фосфодиэстеразы, блокаторы
тромбоксансинтазы, блокаторы рецепторов тромбина, ингибиторы синтеза
тромбина и т. д.). Однако, в настоящее время, согласно данным крупномас-
штабных клинических исследований, единственным препаратом, составляю-
щим реальную альтернативу АСК, является блокатор АДФ-рецепторов тром-
боцитов клопидогрель [1, 22, 29, 38, 77, 108, 150, 152, 154, 155, 158, 173, 181,
186, 200, 201, 241, 246, 262].
Клопидогрель селективно и необратимо угнетает связывание АДФ с ре-
цепторами тромбоцитов, блокируя активацию и уменьшая количество (не
повреждая их) рецепторов, препятствует агрегации тромбоцитов и снижает
способность рецепторов GPIIb/IIIa фиксировать фибриноген [9, 108]. В мно-
гочисленных многоцентровых исследованиях установлено «более мощное
антитромботическое действие клопидогреля, по сравнению с АСК» [22, 164,
232].
Результаты исследования CAPRIE показали, что длительное (до 3 лет)
применение
лопидогрел
у больных, перенесших ИМ, на 8,7% эффектив-
нее снижает риск развития повторного ИМ, инсульта и внезапной смерти, по
сравнению с АСК [1, 5, 122, 164, 186]. У больных, перенесших ИМ, на фоне
лечения клопидогрелем риск развития повторного ИМ в течение первого го-
да снижается на 19,2%, частота всех клинических событий (ИМ, инсульт,
внезапная смерть)
–
на 26% [8, 164, 173].
Целесообразность применения любого лекарственного средства опреде-
ляется соотношением двух основных характеристик
–
эффективности и без-
опасности [136]. По мнению ряда авторов, частота побочных явлений (эро-
зивно-язвенные поражения ЖКТ, геморрагический синдром) при приеме
клопидогреля не отличается от таковой при аспиринотерапии [108, 122, 209,
269]. Однако, по другим данным, при назначении клопидогреля в дозе 75 мг
в сутки ЖКТ-кровотечения развиваются в 10 раз реже, чем при терапии АСК
(0,05% против 0,5%) [8, 209]. Случаи тромботической тромбоцитопенической
пурпуры встречаются с частотой около 4 случаев на один миллион больных,