Упрощенная HTML-версия
117
тромбомодулина, клопидогрель снимает блокаду синтеза PgI
2
, что проявляет-
ся увеличением антиагрегационной активности сосудистой стенки [122, 214].
Улучшению антитромбогенной функции сосудистой стенки способству-
ет уменьшение образования тромбоцитарно-лейкоцитарных агрегатов [121,
212]. Клопидогрель обладает способностью снижать выделение Р-селектина,
что приводит к уменьшению образования тромбоцитарно-лейкоцитарных аг-
регатов у больных атеросклерозом и, соответственно, замедлению прогрес-
сирования заболевания [212]. Высокая адгезивно-агрегационная способность
тромбоцитов и лейкоцитов провоцирует нарушение целостности эндотели-
ального слоя, инициирует возникновение атеросклеротических изменений,
активизирует процесс свертывания крови и способствует микро - и макро-
тромбообразованию. Своевременная и адекватная коррекция адгезивно-
агрегационных нарушений форменных элементов крови, реологического со-
стояния плазмы позволяет нормализовать взаимоотношения сосудистого эн-
дотелия с тромбоцитами и лейкоцитами [119].
Возможно, дальнейшие исследования позволят выявить другие меха-
низмы влияния клопидогреля на функцию эндотелия и реологию крови, но на
сегодняшний день эти аспекты находятся в стадии разработки. В настоящее
время проблему аспиринорезистентности предлагается решать, добавляя
клопидогрель к АСК у аспиринорезистентных больных. Уже в ряде завер-
шившихся исследований доказана целесообразность такой комбинации [1,
150, 155, 180].
Поскольку в подгруппе А исходно выявлено более неблагоприятное
клиническое течение ИБС и выраженные нарушения в системе гемостаза, по
сравнению с подгруппой В, следующей задачей нашего исследования было
определение взаимосвязи между характером клинического течения ИБС и
состоянием тромбоцитарно-сосудистого гемостаза. По данным корреляцион-
ного анализа между данными о течении синдрома хронической коронарной
недостаточности и основными параметрами системы гемостаза имеется ста-
тистически значимая связь. Наиболее сильные статистически значимые вза-