Упрощенная HTML-версия
116
На фоне лечения клопидогрелем выявлено статистически значимое
уменьшение размера тромбоцитарных агрегатов, образующихся при АДФ-
ИАТ с использованием НКИ и СКИ.
В подгруппе В на фоне лечения АСК существенной динамики показате-
лей САТ и АДФ-, коллаген- и адреналин-ИАТ не выявлено.
В подгруппе А на фоне лечения клопидогрелем установлено значитель-
ное снижение Ин. АААСС и Ин. ФАСС, ускорение эуглобулинового лизиса
сгустка, повышение уровня АТ III и Ин. АКАСС, что свидетельствует о вос-
полнении системы естественных антикоагулянтов, восстановлении антиагре-
гационной, антикоагулянтной и улучшении фибринолитической активности
сосудистой стенки. В подгруппе В на фоне лечения АСК соответствующие
показатели достоверно не изменились. В 1979 году М.В. Балудой установле-
но, что у больных ИБС, оказывая отчетливый антиагрегационный эффект,
АСК снижает антитромбогенную (в частности антиагрегационную) актив-
ность сосудистой стенки, так как ингибирует выделение эндотелием PgI
2
[15]. Это указывает на актуальность поиска средств, способных не только
снижать агрегационную активность тромбоцитов, но и обладающих свой-
ством восстанавливать антитромбогенную активность сосудистой стенки.
Улучшение антитромбогенной активности сосудистой стенки на фоне
лечения клопидогрелем, с одной стороны, может быть следствием уменьше-
ния повреждающего влияния на сосудистую стенку тромбоцитов и эритроци-
тов вследствие уменьшения их контактного взаимодействия с эндотелием
[122]. С другой стороны, клопидогрель селективно и необратимо угнетая свя-
зывание АДФ с рецепторами тромбоцитов, блокирует активацию и уменьша-
ет количество (не повреждая их) рецепторов тромбоцитов, препятствуя их
активации, агрегации и сорбции фибриногена [122, 214]. Из
-гранул акти-
вированных тромбоцитов выделяется
-тромбоглобулин, который препят-
ствует синтезу в эндотелии физиологического антиагреганта PgI
2
. Блокируя
реакцию «высвобождения» тромбоцитов, в том числе и выделение их них
-