Упрощенная HTML-версия
107
авторов, является предиктором внезапной смерти у больных, перенесших ИМ
[6, 27, 30, 57, 87, 123, 144].
Таким образом, клиническое течение восстановительного периода Q-
ИМ у больных, резистентных и чувствительных к АСК различно. Так, у
больных, резистентных к АСК, достоверно чаще, чем у больных, чувстви-
тельных к АСК, выявляются III-IV ФК стенокардии, ежедневные приступы
стенокардии, высокая потребность в нитратах короткого действия, интенсив-
ная боль во время приступа стенокардии, низкая ТФН, частые и
продолжительные ЭИМ, сочетание эпизодов БИМ и ББИМ, ЖЭ высоких
градаций.
В клинической практике не существует стандартных методов лабора-
торной диагностики аспиринорезистентности [32]. Поскольку при приеме
АСК в большей степени угнетается адреналин-ИАТ, это позволило нам ис-
пользовать степень адреналин-ИАТ в качестве показателя эффективности ас-
пиринотерапии [156].
Степень адреналин-ИАТ в подгруппе А превышала соответствующие
показатели подгруппы В и контрольной группы (58,35±11,35 против
21,17±6,84 и 49,59±6,23, соответственно, р<0,001). В подгруппе В степень
адреналин-ИАТ была в более чем 2 раза ниже, чем в контрольной группе, что
можно объяснить адекватным снижением агрегационной активности тромбо-
цитов на фоне лечения АСК. Адреналин, стимулируя
2
-адренорецепторы
тромбоцитов, снижает концентрацию внутриклеточного цАМФ и повышает
проницаемость мембран тромбоцитов для внеклеточного Са
2+
. Для реализа-
ции адреналин-ИАТ необходимо связывание внеклеточного фибриногена со
специфическими, индуцибельными рецепторами плазматической мембраны
[32]. В мембране тромбоцитов под влиянием адреналина происходит актива-
ция фосфолипазы, которая из фосфолипидов мембраны освобождает АК, под
воздействием тромбоксансинтетазы из АК образуется ТхA
2
. АСК, действуя
главным образом, на биосинтез ТхA
2
, вызывает длительное снижение агрега-
ционной активности тромбоцитов [32].