Упрощенная HTML-версия
6
И.В. и соавт., 2008, Кононов А.В. и соавт., 2010, Агеева Е.С. и соавт., 2011,
El-Omar E.M. et al., 2003, Achyut B.R. et al., 2008). Конкретные
морфогенетические механизмы, в которых реализуется последовательность:
полиморфный ген – цитокин – молекулярная или клеточная мишень –
структурные изменения в органе-мишени все еще мало понятны.
Цель исследования:
определить особенности хронического
воспаления и атрофии слизистой оболочки желудка у больных раком
желудка кишечного типа, носителей полиморфных аллелей генов цитокинов,
для оценки функциональной роли генетического полиморфизма.
Задачи исследования:
1. Установить ассоциацию иммунофенотипа клеток воспалительного
инфильтрата слизистой оболочки желудка с носительством полиморфных
аллелей генов цитокинов (интерлейкина-1β, рецепторного антагониста
интерлейкина-1, интерлейкина-10, фактора некроза опухолей-α) у больных
раком желудка кишечного типа.
2. Выявить особенности атрофических изменений в слизистой оболочке
желудка, ассоциированные с носительством полиморфных аллелей
перечисленных генов цитокинов у больных раком желудка кишечного типа.
3. Оценить состояние слизистой оболочки желудка (характеристику атрофии,
состав воспалительного инфильтрата) в ее параканкрозной и дистантной
зонах у больных раком желудка кишечного типа с учетом носительства
комбинаций полиморфных аллелей генов цитокинов.
Научная новизна.
При раке желудка кишечного типа,
ассоциированного с носительством трех и более полиморфных аллелей
C+3953T и C-511T гена IL-1β, VNTR в интроне 2 гена IL-1RN, G-1082A гена
IL-10, G-308A гена TNF-α («провоспалительная» комбинация аллелей)
установлены особенности развития хронического воспаления: среди
мононуклеарных клеток, инфильтрирующих собственную пластинку
слизистой оболочки, доминируют CD20+, CD138+ лимфоциты и IgG-