Упрощенная HTML-версия
5
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность исследования.
Международным агентством по изучению
рака ВОЗ
Helicobacter pylori (HP) был признан канцерогеном 1-й группы в
1994 году. HP не вызывает рак желудка, однако запускает воспалительную
реакцию в слизистой оболочке желудка – хронический гастрит. Хроническое
воспаление, в свою очередь, изменяет эпителиальный дифферон слизистой
оболочки желудка, приводит к развитию в нем определенной
последовательности молекулярно-биологических и морфологических
изменений, отражением которых является атрофия слизистой оболочки
желудка, развитие эпителиальной дисплазии/неоплазии, а затем и рака
желудка кишечного типа (Correa P. et al., 1987-2012;
et al.,
2009).
Особенности течения воспалительной реакции при HP-инфекции у
индивидуума могут быть обусловлены носительством полиморфных аллелей
генов цитокинов, обеспечивающих повышенную продукцию белка и,
следовательно, выраженный воспалительный ответ (El-Omar E.M. et al.,
2000). Установлены полиморфные аллели генов цитокинов, ассоциированные
с развитием рака желудка кишечного типа (Camargo M.C. et al., 2006, Shanks
A.M. et al., 2009). Эти ассоциации значительно варьировали в различных
популяциях (Gianfagna F. et al., 2008). Причем в большинстве исследований
биологические эффекты носительства полиморфных аллелей генов
цитокинов и их роль в регуляции воспаления при развитии рака желудка
оценивались только на основании сведений об уровнях экспресии генов
цитокинов и содержании цитокинов в сыворотке крови. При этом
особенности проявлений воспаления в слизистой оболочке желудка,
связанные с носительством полиморфных аллелей генов цитокинов, изучены
только на уровне установления ассоциации двух феноменов: аллельный
полиморфизм и язвенный дефект, аллельный полиморфизм и
эксхеликобактерный гастрит, аллельный полиморфизм и рак желудка (Маев