Упрощенная HTML-версия
27
следующие транзиции: C-511T (rs16944), Т-31С (rs1143627), C+3953T
(rs1143634)
al., 2009].
Приоритетные исследования в этой области принадлежат E.M. El-Omar
и его соавторам показавшему, что носительство аллеля IL-1β -31С у поляков
больных HP-ассоциированным гастритом повышает риск развития атрофии
тела и позднее рака желудка. Было установлено, что носительство аллеля -
31С связано с повышенной экспрессией гена IL-1β [El-Omar E. M. et al.,
2000]. В результате это приводит к более выраженной воспалительной
реакции, выражающейся в более активном привлечении клеток
воспалительного инфильтрата и прогрессировании каскада Корреа [El-Omar
E. M. et al., 2000].
Имеет место и другой механизм развития атрофии. IL-1β является
мощным ингибитором секреции соляной кислоты [Chakravorty M. et al.,
2009]. Его повышенная продукция, следовательно, приводит к повышению
pH желудочного сока и тело желудка становится доступным для колонизации
HP. Персистирование вызванного HP воспаления приводит к развитию
атрофических процессов в теле желудка. Так хронический поверхностный
гастрит сменяется атрофическим. В данном случае, в отличие от
классической парадигмы, гипохлоргидрия является первичной, тогда как
атрофия вторична. Возможность подобного развития событий была отмечена
при изучении лекарственного патоморфоза хронического хеликобактерного
гастрита. При этом гипохлоргидрия обусловлена неадекватным применением
Омепразола в качестве средства монотерапии [Kuipers E.J. et al., 1996].
Более новые исследования, выполненные на индийской популяции,
также показали умеренно выраженную ассоциацию аллеля -31С с
повышенным риском развития рака желудка [Kumar S. et al., 2009]. Однако
данные, полученные при исследовании ассоциации этой транзиции с риском
развития рака желудка у арабов, проживающих в Омане, указывают на
отсутствие ассоциации [Al-Moundhri M.S. et al., 2009]. Китайские