Упрощенная HTML-версия
176
ВЫВОДЫ
1. Выраженный мононуклеарный инфильтрат собственной пластинки
слизистой оболочки желудка с высокой долей CD20+ лимфоцитов (степень
III и IV хронического гастрита) ассоциирован с носительством трех и более
полиморфных аллелей генов: +3953T и -511T гена интерлейкина-1β, IL-
1RN*2
рецепторного
антагониста
интерлейкина-1,
-1082A
гена
интерлейкина-10,
-308A
гена
фактора
некроза
опухолей-α
(«провоспалительная» комбинация аллелей) у больных раком желудка
кишечного типа.
2. При раке желудка кишечного типа имеются различия между
параканкрозной
и
дистантной
зонами
слизистой
оболочки,
характеризующиеся инфильтрацией CD8+ лимфоцитами и CD68+
макрофагами параканкрозной зоны и инфильтрацией дистантной зоны
собственной пластинки слизистой оболочки желудка CD20+ лимфоцитами и
IgG-продуцирующими плазматическими клетками. При раке желудка
диффузного типа различия состава воспалительного инфильтрата между
параканкрозной и дистантной зонами слизистой оболочки отсутствуют.
3. Рак желудка кишечного типа при наличии стадии IV хронического
гастрита с распространенной кишечной метаплазией III типа ассоциирован с
носительством трех и более полиморфных аллелей генов: +3953T и -511T
гена интерлейкина-1β, IL-1RN*2 гена рецепторного антагониста
интерлейкина-1, -1082A гена интерлейкина-10, -308A гена фактора некроза
опухолей-α («провоспалительная» комбинация аллелей).
4. «Провоспалительная» комбинация аллелей функционально проявляется
формированием в слизистой оболочке желудка доминирующего
гуморального типа иммунного ответа с наличием признаков хронического
воспаления – высоким уровнем IgG-плазматических клеток и
формированием атрофии с кишечной метаплазией моноклонового фенотипа
(III тип кишечной метаплазии).