Упрощенная HTML-версия
96
(рецепторов, сорбирующих бактерии, системы макрофагальных клеток,
цитокинов и рецепторов к цитокинам). Тканевые реакции в полости рта,
запущенные
бактериальной
колонизацией
и
сопровождающиеся
изменениями метаболических процессов на уровне клеток-«мишеней» и
тканей, лежат в основе клинических проявлений пародонтита [162;217]. В
связи с этим, при прогнозе течения хронического воспаления в пародонте
именно с клинических позиций должны быть интерпретированы результаты
молекулярных механизмов тканевой резистентности полости рта.
Способ оценки интенсивности воспаления у больных хроническим
пародонтитом осуществлён по авторской методике (Патент на изобретение
№2397707 от 05.12.2008 «Способ оценки интенсивности реакции воспаления
у больных хроническим пародонтитом») путём установления ассоциаций
между показателями тканевой резистентности полости рта и генетическими
маркерами воспаления. Данный способ предполагает оценку интенсивности
воспаления в тканях пародонта на основании сопоставления экспрессии
генов, регулирующих воспалительную реакцию, с атрофией костной ткани
челюстей, степенью расшатанности зубов, кровоточивостью десны и
глубиной пародонтальных карманов, а также с показателями местного
иммунитета полости рта.
В настоящем исследовании изучены полиморфизмы генов, участвующих
в иммунном ответе клетки на различные микроорганизмы и тем самым
регулирующих локальные тканевые реакции организма: провоспалительных
цитокинов TNF-α G(-308)→A, IL-1β C(-511)→T, IL-2 T(-330)→G, IL-6 G(-
174)→C и
IL-8 A(-251)→T, рецептора к полисахаридам грамотрицательных
бактерий CD14 C(-260)→T и паттерн-распознающих рецепторов TLR-2 Arg(-
753)→Gly, TLR-4 Asp(-299)→Gly и TLR-6 Ser(-249)→Pro .
5.1. Полиморфизм гена TNF-α G(-308)→A у больных ХГП
и лиц группы сравнения
В когорте обследуемых лиц был оценен аллельный полиморфизм гена
TNF-α в позиции 308. Полученные данные представлены в таблице 29. При