Упрощенная HTML-версия
169
рентгенологические признаки пародонтита, в совокупности с повышенным
содержанием в десневой жидкости секреторного Ig G и пониженном
содержании Ig A в 75% имеют сочетание гомозиготных и гетерозиготного
генотипов генов toll-лайк рецепторов 2; 4 и 6. У лиц группы сравнения
подобное сочетание не встречалось.
Таким образом, клинические сопоставления полиморфизмов генов-
кандидатов воспалительной реакции с показателями местного иммунитета
полости рта позволили установить, что носительство указанных генотипов, а
также их сочетаний обусловливает более тяжёлое течение воспаления в
пародонте. Выявленная нами тесная взаимосвязь между генетическим
статусом пациента и течением пародонтита перспективна для оценки в
клинической практике прогноза течения заболевания.
По-нашему мнению, подробное изучение полиморфной структуры
генов, регулирующих реакцию воспаления, расшифровка функциональной
активности клеток иммунной системы и генетического контроля иммунного
ответа поможет исследователям в процессах разработки критериев
предрасположенности
и
резистентности
человека
к
развитию
воспалительных заболеваний пародонта; приблизит нас к обоснованию
нового подхода к генотерапии и генопрофилактике хронического
генерализованного пародонтита путём воздействия на установленные
вариабельные участки генов с целью модификации реакции клеток-мишеней.
Изучение полиморфизмов генов цитокинов и их рецепторов может служить
одним из критериев для выделения групп риска развития (прогрессирования)
ХГП.
Эти
данные
вскрывают
новые
механизмы
реализации
предрасположенности к развитию ХГП и позволяют сделать предположение
о причинах избирательности прогрессирования заболевания среди больных,
находящихся в условиях равноценного воздействия общеизвестных факторов
риска. Полученные результаты подтверждают перспективность дальнейшего
поиска индивидуальных генетических факторов риска развития
хронического генерализованного пародонтита и связанных с ними тяжёлых