Упрощенная HTML-версия
168
организме больных накапливаются соединения, которые и модифицируют
активность ПМЯЛ, а это в свою очередь, способствует дальнейшему
развитию поражения. Контактируя даже с единичными молекулами TNF-
,
ПМЯЛ претерпевают сложную функциональную перестройку и приобретают
новые свойства.
Изучение полиморфизмов гена СD14 C(-260)→Т подтверждают его
высокую клиническую информативность в формировании генетической
предрасположенности к пародонтиту у больных различного пола и возраста.
Возможно, что ассоциация С/С гена СD14, способна гетеродимеризоваться с
рецептором Т/Т гена СD14 в макрофагах или других клетках эпителия
прикрепления десневой борозды, что позволяет ему инициировать передачу
специфического сигнала при стимуляции клетки одними лигандами и,
наоборот, делает рецептор С/C СD14 восприимчивым к другим лигандам. В
этой связи можно предполагать, что значительная часть случаев пародонтита
в обследованной популяции ассоциирована с генотипом С/С гена СD14.
При проведении комплексного исследования показателей местного
иммунитета у больных хроническим генерализованным пародонтитом,
являющихся носителями данных генотипов, отмечались статистически
значимые различия. Так, у носителей гомозиготных полиморфизмов G/G
генов TNF-a в позиции 308 и IL-2 в позиции 330 отмечалось статистически
значимое повышение уровня Ig G по отношению к пациентам с клинически
интактным пародонтом. Максимальное увеличение титра Ig G в десневой
жидкости больных пародонтитом отмечается у носителей полиморфизма
«Т/Т» гена IL-1β в позиции 511, а средний уровень Ig А у носителей
полиморфизма был значимо ниже аналогичного показателя лиц группы
сравнения. Также было установлено, что в группе больных ХГП у носителей
гомозиготных по нормальному аллелю и гетерозиготоных полиморфизмов
toll-подобных рецепторов 2; 4 и 6, отмечается повышение уровня Ig G и
снижение уровня Ig A по сравнению с лицами группы сравнения. При этом
было выявлено, что большинство людей, имеющих клинические и