Упрощенная HTML-версия
41
проводилась не ранее, чем через 15 минут после первой. В качестве эндоте-
лий-независимого стимула использовался сублингвальный прием нитрогли-
церина. Повторные измерения диаметра артерии производились на 3-5-й ми-
нуте после приема нитроглицерина, фиксировалось время наступления пика
дилатации и максимальный диаметр артерии после приема нитроглицерина.
Степень дилатации также оценивалась как разница максимального внутрен-
него диаметра артерии после приема нитроглицерина и диаметра предосво-
бождения в процентном выражении по отношению к диаметру предосвобож-
дения.
Определение уровня фактора Виллебранда
Исследование проводилось на базе лаборатории гемостаза кафедры
пропедевтики внутренних болезней ОмГМА. Уровень фактора Виллебранда
в плазме крови определялся на лазерном анализаторе агрегации Biola 231 LA
(РФ, Biola ltd) при помощи функционального метода, основанного на спо-
собности фактора Виллебранда вызывать агглютинацию лиофилизированных
тромбоцитов в присутствии антибиотика – ристомицина [65].
Забор крови осуществлялся одновременно с забором крови для иссле-
дования агрегации тромбоцитов. Кровь центрифугировалась при 4000 об/мин
в течение 20 минут, после чего плазма помещалась в силиконизированные
пластиковые пробирки, замораживалась при температуре минус 25
0
С. Для
исследования использовались лиофилизированные тромбоциты, нормальная
пулированная плазма и 25% р-р ристомицина.
Уровень фактора Виллебранда определялся по калибровочной линии,
которая строилась на основании максимальных значений наклона калибро-
вочных кривых для 10%-, 20%-, 50%- и 100%-х разведений стандартной
плазмы. Концентрация фактора Виллебранда выражалась в процентах по от-
ношению к его концентрации в нормальной плазме, принятой за 100%. Все
расчеты проводились автоматически на персональном компьютере с помо-