Упрощенная HTML-версия
116
групп были менее значительны. Анализ спектрограмм больных всех групп
показал, что более высокий уровень содержания ВНСММ в эритроцитах у
больных Ia группы обусловлен увеличением содержания веществ
катаболической фракции ВНСММ.
Корреляционный анализ подтвердил нашу гипотезу о ведущей роли
эндотоксемии в развитии нарушений адаптивных реакций у больных с впервые
выявленным инфильтративным туберкулезом легких, выявив наличие сильной
обратной связи между величиной абсолютного числа лимфоцитов и ЛИИ,
прямой связи средней силы между величиной абсолютного числа лимфоцитов и
содержанием ВНСММ на эритроцитах.
Полученные данные также свидетельствуют о том, что у больных
впервые выявленным инфильтративным туберкулезом легких с нарастанием
адаптивных нарушений имело место не только накопление ВНСММ в крови, но
и динамическое перераспределение токсических продуктов между
гликокаликсом эритроцитов и плазмой. Значительное увеличение содержания
ВНСММ у больных с выраженными адаптивными нарушениями (Ia группа) не
только в плазме, но и на эритроцитах, свидетельствовало о формировании
фазы
накопления токсических продуктов
[97].
Накопление ВНСММ на эритроцитах способно вызвать их повреждение.
Известно, что одним из патофизиологических эффектов эндогенной
интоксикации является снижение устойчивости мембран эритроцитов к
осмотическому гемолизу, изменяющее проницаемость мембраны, а
уменьшение потенциала пробоя мембраны при эндогенной интоксикации ведет
к повышению вязкости и жесткости мембранных характеристик эритроцитов
[44]. Поскольку мембрана эритроцитов может являться универсальной моделью
для изучения патологических процессов, происходящих в цитоплазме клеток
других органов и систем [99], можно предположить, что основные органы и
системы, участвующие в обезвреживании ВНСММ могут быть сами
повреждены токсическими продуктами или образующимися в процессе