мошоеть влияния
тхШшатш
факторов (ватном, отрю ш ою » ста
филококк, ассоциированные явфдовп), а такш различных jryrux
BMMltVMtf М ШфЯИв ц ц у в ОрМПШ ••МфМНММм н м м
шханиэыов порашшк оордца. Еолышшотво исследователей считает,
что оупнооть патологического прогюсса apt етш заболевании опре
деляется характером нарушив в сястегло гуморального шдантота с
участи©!! цир^лирушгщх ищуиоглобулииов, сйстопы кошлешнта, шк-
гобшт
и вирусных антигенов, взашодействие которых ишсуцитует
воспалительную реакцию ишуногошлоксной природы но плацдарма
1
вкрощгр(сулятор«ого :уаш солдца (В.П.Ш^е, 1974; ПЛЦЮпвйев,
197С» Н.Р.Патовп,
З.Л.Опшю'юва,
1979,
НесМ
1975»
СоАтг£а£.,
1979).
Большинство последований идаунной систош при первичных зо-
балованиях
moitnrm
связано с определением
1
юкого-либо одного по
казателя у больных шокзтдитом независимо от клинической оценки
наличия и выравэиности воспалительных изменений в шоютш#
В наотояцео вгош супоотвуот
im
методов оценки состояния
систош ишунитета, сроди которых выделяют способы оценки гуиотоль-
ного и ипотечного иммунитета* Особое внишиио до сих пор промока
ло опродолонио
1
шр«улируюпих антител к миокарду (ATS3) методом
нонряшй шжзуно^люороецетщи.
Шогио последователи при рааличшх заболеваниях сердца, в
тал числе и при миокардите находили А*Шболее чем у половшая боль-
ных, другие обнаруживали ого в редких случаях (
£а,т/ъ,
{Ритьр&оп,
)• Следовательно, обнаружили© А® не шшт способ
ствовать уточнению хахактерз и активности патологического процео-
оа в миокарде и определять тетопию, 11аторонотичое;оо действие ATI!
представляется спорным, хотя оно отмочено в исследованиях е куль
турой пульсирующих клеток сердщэ, А,В.Сумароков, й.!ЛвЛяштерт у
- 144 ••
