Упрощенная HTML-версия
6
многом определяют качество жизни пациентов, прошедших лечение по
поводу злокачественных опухолей челюстно-лицевой области. Поздние
местные лучевые повреждения реализуются в виде рубцов, поздней
лучевой язвы, лучевого остеомиелита.
При величинах суммарных поглощенных доз, превышающих
толерантность тканей, длительно персистирующий комплекс радиоло-
гических нарушений в конечном итоге приводит к разрастанию
соединительной ткани с образованием рубцовых полей
(Бардычев
М.С.,1976, 1982, 1985; Важенин А.В., 2002; Le Blanc M., Giri P.G.S.
et al., 1998).
Вопрос о механизме радиоиндуцированного накопления
фиброзной ткани тесно связан с изучением изменений клеток, обеспечи-
вающих ее метаболизм. Основную роль в этом играют клетки
фибробластического ряда. R. Rudolph и J. V.Berg (1988) считают основным
пусковым механизмом в процессе развития МЛП повреждение
фибробластов,
особенно
популяции
молодых
быстроделящихся
фибробластов, которые являются основным структурным элементом
соединительной ткани. Ряд авторов (S.Guber, R. Rudolph (1978) и
R.Rudolph (1979)) указывают на роль миофибробластов, при повреждении
которых процесс заживления раны резко замедлялся. Фибробластическая
концепция МЛП косвенно подтверждается работой B.L.Eppley,
D.T.Counolly и соавт. (1991), которые добивались сращения облученных
костей со свободным костным трансплантатом при местном введении до
операции фактора роста из культуры фибробластов. В контрольной группе
авторы не получили сращения ни в одном случае.
Большое значение в возникновении поздних МЛО имеет сосудистый
фактор. Ключевым моментом является прямое повреждения эндотелия
мелких сосудов (Casarett, 1968). Помимо сосудистой альтерации важную
патогенетическую роль играют и внутрисосудистые изменения в виде
гиперкоагуляции и образовании тромбов (Бардычев М.С., 1985; Rudolph
R., 1981; Дубровская В.Ф.,1991). Кроме того, систему кровоснабжения