Упрощенная HTML-версия
13
клапанов отдельных локализаций и другие изменения встречаются и у
вполне «здоровых» людей.
Разнообразие форм и распространение в организме соединительной
ткани определяют системность поражения при ДСТ [30, 126, 152].
Генетически детерминированные дефекты компонентов соединительной
ткани
ведут
к
формированию
морфологических
изменений,
развивающихся в антенатальном и прогрессирующих в последующих
периодах жизни. Максимальные морфо-функциональные отклонения
имеют место в тех органах и тканях, для которых соединительная ткань
имеет наибольшее значение. Диспластические изменения локомоторного
аппарата выражаются в астеническом типе конституции, врожденных
деформациях грудной клетки (воронкообразной и килевидной),
гипермобильности
суставов,
долихостеномелии,
арахнодактилии,
поперечном и продольном плоскостопии, Х- и О-образном искривлении
нижних конечностей, сколиозе, гиперкифозе грудного и гиперлордозе
поясничного отделов позвоночника, синдроме «прямой спины»,
гипотрофии и гипотонии мышц, вентральных грыжах [10, 11, 20, 40, 79,
160, 161, 169, 185, 186, 187, 195, 202, 203]. Кожа при ДСТ тонкая,
просвечивающая, легко ранимая, гиперэластичная, со склонностью к
образованию кровоподтеков даже при незначительных травмах и рубцов в
виде «папиросной бумаги», нередкой находкой являются кожные стрии.
Висцеральные проявления определяются паренхиматозно-стромальными
взаимоотношениями в различных органах. К диспластикозависимым
изменениям
внутренних
органов
относят
врожденную
трахеобронхомегалию, трахеобронхомаляцию, бронхоэктазы, пролапсы
клапанов сердца, аномалии расположения хорд желудочков, расширение
корней аорты и легочной артерии, аневризмы сосудов сердца и сосудов
среднего и малого калибра, варикозное расширение вен, вегето-
сосудистую дистонию, дискинезию желчного пузыря и желчевыводящих
путей, гастроптоз, мегалоколон, долихосигма, нефроптоз, аномалии почек