Упрощенная HTML-версия
(ИАП-1). ИАП-1 является главным регулятором фибринолитической системы,
он связывает и ингибирует активатор плазминогена и урокиназу. ИАП-1
содержится в гепатоцитах, эндотелиальных клетках, адипоцитах и клетках
мышечной ткани. ИАП-1 присутствует также в α-гранулах тромбоцитов.
Повышение активности ИАП-1 и снижение тканевого активатора плазминогена
происходит в результате нарушения фибринолиза и может предрасполагать к
развитию
и
прогрессированию
атеросклероза,
ассоциируется
с
гипертриглицеридемией и инсулинорезистентностью. При ожирении уровень
ИАП-1 в 3 раза больше, чем у здоровых лиц, вне зависимости от концентрации
активатора плазминогена. Установлено, что предшественники инсулина,
включая проинсулин, способны вызывать зависимое от времени и
концентрации повышение секреции ИАП-1 гепатоцитами в культуре ткани. У
людей с гиперинсулинемией выявляется повышенное содержание в крови
ИАП-1. Происходит повышение высвобождения ИАП-1 и α-гранул
тромбоксана. При ожирение возрастает концентрация и активность
прокоагулянтов: фибриногена, фактора Виллебранда, тромбина, фактора VII.
Нарушается равновесие между протромботической и фибринолитической
активностью, что ведет к формированию протромботического состояния [13,
68, 90, 100, 118, 170, 172, 180, 181, 381, 388].
В патогенезе ожирения большую роль играет формирование у пациентов
лептинорезистентности. В некоторых исследованиях установлено, что высокий
уровень лептина способствует формированию тромбозов. Было показано, что
тромб начинает образовываться в результате особого взаимодействия между
лептином и рецепторами к нему, расположенными на тромбоцитах [318].
Однако роль лептина в формировании тромбогенных изменений находится на
начальном этапе исследований и требует дальнейшего изучения.