Упрощенная HTML-версия
чрезвычайно сложны, и сбои в этих системах на различных уровнях приводят к
одному конечному результату – повышению АД, формированию ГБ и
ожирению. Поэтому сегодня широко изучается и обсуждается вопрос о
механизмах взаимосвязи ГБ и ожирения. К числу факторов, способствующих
развитию ГБ и ожирения, относятся наследственность и модифицируемые
факторы риска , среди которых следует отдельно выделить отрицательный
эмоциональный стресс, запускающий активацию СНС [5, 74, 76, 370, 450, 470].
СНС рассматривается как важное патогенетическое звено в развитии не
только ГБ, но и ожирения. Известно, что увеличение тонуса СНС может
являться пусковым моментом повышения АД как у людей, так и у
экспериментальных животных [228]. Считается, что ожирение сопряжено с
активацией СНС и подавлением ПНС. Увеличение веса тела на 10%
сопровождается снижением тонуса ПНС, что в свою очередь, сопровождается
повышением среднесуточной ЧСС. Тем не менее не ясно, насколько
выявляемая у пациентов с ожирением активация СНС связана именно с
набором веса.
В современных научных работах ведется поиск более тонких механизмов
регуляции как массы тела, так и АД. Рассматривая две эти проблемы в
совокупности,
исследователям
приходится
обращаться
к
нейрофизиологической
регуляции.
Центральную
регулирующую
и
интегрирующую роль в этой системе играет гипоталамус, в нейронах которого
синтезируются и секретируются нейропептиды, обладающие орексигенными
(нейропептид Y, соматолиберин, b-эндорфин, галанин, орексин А/В и др.) и
анорексигенными (меланоцитстимулирующий гормон, кортиколиберин,
урокортин, нейромедин В, тиролиберин, бомбезин и др.) эффектами [4, 10, 11,
16, 22, 115, 184, 203, 244, 355, 452].
Важную роль в регуляции пищевого поведения играют нейромедиаторы
ЦНС – серотонин и норадреналин [143]. Серотонинергическая система является
основной в регуляции чувства голода и насыщения и избирательно влияет на