Стр. 275 - 2

полученными предсказанными значениями. Следовательно, коррекция
гормонального статуса будет способствовать снижению уровня ТГ.
Дополнительно выявлена отрицательная взаимосвязь ICAM-1 и ЛПВП (rs
= –0,57; р = 0,0044). В результате проведения множественного регрессионного
анализа получена множественная зависимость показателя ICAM-1 от уровня
ЛПВН и VCAM-1 (R = 0,77; R2 = 0,59; F = 7,3; p = 0,01126, sy = 39,87).
Совокупный вклад ЛПВП и VCAM-1 в формирование повышенной экспрессии
уровня ICAM-1 у больных ГБ с нормальной массой тела составил 59%.
Полученные данные выявляют механизм начальных изменений в
сосудистом русле пациентов с ГБ, способный впоследствии привести к
формированию атеросклеротических изменений. Подтверждено, что ICAM-1
может быть рассмотрен как маркер именно атерогенеза у данной категории
пациентов, то есть повышение его уровня является предиктором атерогенеза.
У мужчин с ГБ в сочетании с высоким уровнем тревожности и
враждебности получено регрессионное уравнение в отношении ЛПОНП (у =
0,38 + 0,006 *X(адренореактивность) + 0,006*X (инсулин); R = 0,64, R2 = 0,41, F = 6,32, p
= 0,0083). Дисбаланс нейрогуморального профиля у больных ГБ,
проявляющийся гиперсимпатикотонией и повышением уровня инсулина,
способствует гипертриглицеридемии и увеличению уровня ЛПОНП, что
повышает риск развития атеросклероза. Вклад гиперадренореактивности в
повышение уровня ЛНОНП составляет 41%.
В группе женщин, больных ГБ, с высоким уровнем тревожности и
враждебности при корреляционном анализе связей между нейрогуморальным
профилем и показателями липидного спектра выявлена взаимосвязь инсулина и
ЛПОНП (rs = 0,4; р = 0,016034), инсулина и ТГ (r s = 0,4; р = 0,017238),
адренореактивности и ЛПОНП (rs = 0,7; р = 0,037770), адренореактивности и ТГ
(rs = 0,7; р = 0,004588), ИМТ и ЛПОНП (r s = 0,8; р = 0,000097) и ИМТ и ТГ (rs =
0,8; р = 0,000353). Полученные результаты подтверждены в ходе построения
линейных регрессионных уравнений: ЛПОНП/ адренореактивность: r2 = 0,64; r