Упрощенная HTML-версия
увеличивающегося уровня лептина в сыворотке крови, что доказывается
уравнением линейной регрессии (адренореактивность/лептин: r = 0,5; p =
0,047; y = 8,69 + 0,16*x). Полученные данные подтверждают присутствие
лептин-зависимого механизма гиперсимпатикотонии.
Дополнительно у пациенток данной группы была выявлена прямая
корреляционная взаимосвязь между уровнем инсулина и лептина (r
s
= 0,7; р =
0,004872). Зависимость уровня лептина от уровня инсулина наглядно
подтверждается уравнением линейной регрессии (лептин/инсулин: r = 0,3, p =
0,0329; y = 22,56 + 1,41*x) и указывает на тот факт, что стимуляция секреции
лептина зависит от уровня инсулина. Выдвинутая нами гипотеза доказывается в
экспериментальных условиях in vitro: в культуре адипоцитов при длительном
инкубировании инсулин стимулирует секрецию лептина [378].
Влияние особенностей психоэмоционального статуса и дисбаланса
нейрогуморального профиля
на формирование ранних атерогенных изменений
У мужчин, больных ГБ, с высоким уровнем агрессивности
выявлена
зависимость уровня ТГ от уровня адренореактивности организма и инсулина (у
= 1,06 + 0,02 *X
(адренореактивность)
+ 0,02*X
(инсулин)
; R = 0,64, R
2
= 0,41, F = 6,3, p =
0,0083). Cовокупный вклад уровня адренореактивности организма и инсулина
в формирование гипертриглицеридемии у больных ГБ составил 41%.
Наибольшая зависимость отмечена в отношении адренореактивности
организма: при увеличении активности СНС на 1% уровень ТГ возрастал на
0,5%. Модель высоко значима (р = 0,0083), ошибка регрессии составляет 0,51.
На основе данной модели установлено, что изменение нейрогуморального
профиля у больных ГБ, в частности повышение уровней адренореактивности
организма и инсулина способствует развитию гипертриглицеридемии.
Результаты показывают, что реальные значения ТГ у больных ГБ совпадают с